Иногда наблюдаю скрытые интересные диалоги, которые разворачиваются во френдоленте, но при этом незаслуженно ускользают от внимания публики. Надо просто собрать их как паззл воедино, что я сейчас и сделаю.
Например, недавно в блоге ivanov_petrov обсуждалась лекция Татьяны Черниговской о языке и сознании. Помимо всего прочего, упомянуты генетические различия человека и шимпанзе. Не буду пересказывать, просто процитирую выдержки из лекции.
«…Споры о языке идут именно между сильными сторонами, у каждой из которых есть тонны аргументов. К чему сводится этот спор? В итоге он сводится к следующему. Есть все жители этой планеты, потом есть некий провал. И тогда начинается человек. Есть ли этот провал? Если он есть, значит люди действительно — вообще другие. Что это значит? Другие – это кто? В августе 2006-го года были опубликованы исследования, в рамках которых сравнивались геномы человека и шимпанзе. Те, кто этим занимались, пытались найти участки ДНК, в которых за 5 млн. лет произошли такие сильные изменения, которые отдалили нас от шимпанзе. Нашли несколько таких участков. В этих участках темпы изменения были существенно выше, чем в среднем по геному. Их оказалось 49. Я не генетик. Поэтому эту информацию комментировать научно я не возьмусь. Причем в некоторых участках изменения происходили в 70 раз быстрее, чем в среднем. Это огромная цифра. Почему такое ускорение произошло?
Тут есть множество спекуляций, правда, вне генетики. Хомский считает, что произошла макромутация, то есть взрыв, который привел к возникновению языка. Стивен Пинкер с некоторых пор занимает другую позицию. Общее у них в том, что есть модуль языка. Но Пинкер занимает более эволюционную позицию, говоря, что была серия микромутаций, которые привели к языку. Участки этих изменений разбросаны по всему геному. Встает вопрос: какие функции эти участки выполняют? Начали разбираться и выделили ген, который претерпел наиболее значительные изменения. Это небольшой ген, который называется HAR1, который входит в группу HAR1F, что означает Human accelerated region 1 forward. Он кодирует маленькую РНК. Но в нем содержится 118 различий между человеком и шимпанзе. Для сравнения: разница между шимпанзе и птицами – 2 различия. То есть был какой-то взрывной процесс. Это исследование было выполнено в Калифорнии целой группой людей. Этот HAR1F влияет на развитие нейронов новой коры между седьмой и девятнадцатой неделями развития плода. Это критичный период для миграции нейронов и специализации нейронов в коре. Это очень важно. И сразу было объявлено, что это ген мышления.»
Эту цитату лаконично прокомментировал galicarnax : Это как бы ошибка. Вся длина гена HAR1F — 118 нуклеотидов, из них между человеком и шимпанзе отличаются 18, а между шимпанзе и птицами — два.
А уже у себя дал развернутое и исключительно интересное сообщение об этой некодирующей РНК HAR1F .
Еще раз процитирую:
«Возможно, самым примечательным событием в геномике последних лет стало обнаружение некодирующих консервативных последовательностей — участков, которые не несут информацию о белках, но сохранаются в течение эволюции позвоночных не хуже (а порой и лучше), чем кодирующие экзоны. В геноме человека 1.5% нуклеотидов кодируют белки. Но доля консервативных участков составляет около 5%. Часть некодирующих 3.5% составляют зоны, регулирующие экспрессию генов, а также участки, с которых копируются функциональные молекулы РНК (прежде всего рРНК и тРНК) — они также похожи у всех организмов. Каковы функции оставшихся консервативных «записей», составляющих в сумме около 5 миллионов оснований — загадка. А функции у них, несомненно, есть, и крайне важные, судя по их сохранности. В среднем длина этих загадочных участков составляет 50-200 оснований.»
Для полноты картины у меня еще один кусочек паззла в рукаве про загадочные участки. Дискуссия у того же ivanov_petrov о темной материи генома. В даном случае речь идет пересмотре масштабов некодирующей, но транскрибирующейся части генома, которая непонятно, что делает. Согласно новым исследованиям их транскрибируется несколько меньше, чем ранее предполагалось, но тем не менее мы наблюдаем кучу непонятной считанной информации, смысл которой далеко еще непонятен. Но вот с HAR1F немножечко, совсем чуть-чуть, проблескивает хотя бы структура.