Про Конан-бактерию. Серия 2.

А давайте еще поговорим о Deinococcus radiodurans? Хорошая дискуссия получается, мне понравилось, хочу еще! Коментарии все замечательные, много вопросов появилось, на некоторые уже есть ответы, не зря ее долбят уже пару десятилетий.
У меня сложилось впечатление, что эта бактерия представляется многим как какой-то стабильный организм, готовый и практически неизменный со времен первичного бульона или занесения из Марса. Во-вторых, наверняка кажется, что две-три мутации определили ее аномальную устойчивость. И, наконец, эволюционную теорию еще не успели разбавить в школах альтернативной теорией, как уже ясно, что не всем юным физикам и она по зубам. А у меня еще есть парочка интересных фактов из жизни Deinococcus radiodurans.

Посмотрим на любую бактерию глазами биолога. Это не просто одна клетка, это очень сложный механизм. ДНК не просто болтается в ней, она упакована, время от времени раскручивается вся, умножается перед делением или раскручивается частично, чтобы с нее могла считаться РНК нужного в определенный момент гена. Если ДНК рвется, то включается целый ряд механизмов по ее починке. Все это обслуживается огромным количеством белков и требует определенных условий. Если мы говорим об устойчивости к радиации, то ДНК одна из самых важных молекул, которая подвержена как самим гамма-фотонам, так и атакам свободных радикалов, образующихся при воздействии ионизирующего излучения. Поэтому именно к системам репарации ДНК, к генам, которые кодируют белки, ремонтирующие поломки, прежде всего приковано внимание ученых.

Как изучают эти белки? Во-первых, сравнивают их гены с уже известными и смотрят, что там у них есть такого, чего нет у других бактерий. После чего экспериментально проверяют — поочередно «выключают» репаративные гены и смотрят, какой же из них привел к такой устойчивости. Было бы очень занятно найти один такой ген, который придал бактерии такие качества, но боюсь вас разочаровать. Я вернусь к результатам чуть позже, а теперь посмотрим, что еще такого есть в этой бактерии.

С ДНК мы чуток разобрались. Что еще там есть такого в бактериальной клетке? Она синтезирует себе энергию, а также строительный материал для органелл. Да-да, те самые белки (аминокислоты), жиры и углеводы. На мембраны, на клеточную стенку, запасы какие-то на случай голода. При этом постоянно что-то расщепляет, считывает, транслирует, принимает сигналы внутри себя и из вне и так далее. Все это опять таки обслуживается белками, которые, как и ДНК, повреждаются свободными радикалами от ионизирующего излучения. И если ДНК сами белки могут починить, то кто починит белки, если они поломались?

Итак, в норме это все работает, живет и размножается, как тут шарахнуло большой дозой и по белкам (всем) и по ДНК (всей). У нормальной бактерии ВСЕ поломалось сразу и сдохло. И белки и ДНК. А у этой летального эффекта не наблюдается ВООБЩЕ, а наблюдается только замедление деления. Я думаю уже должно быть ясно, что это не ОДНА мутация и не ОДИН ключевой белок, и даже не ОДИН механизм. Это навело на мысль, что не только в эффективной репарации ДНК дело (хотя и в ней тоже). Сами белки как-то исключительно эффективно защищены от свободных радикалов. И действительно, оказалось, что клетки бактерии напичканы марганцем и содержат меньше железа, чем другие менее радиационно-устойчивые бактерии и именно марганец «гасит» супероксидный ион О2, в те время как железо делает из H2O2 опять HO. Высокую концентрацию марганца обеспечивают специфические марганцевые насосы. Похоже, что та же система защиты срабатывает и при высыхании, которое также приводит к образованию свободных радикалов.

С белками немного разобрались, но радиация, как мы помним, повреждает и ДНК, так что «оставшиеся в живых» белки немедленно принимаются за починку разрывов. Я тут поразмышляла, как бы это попроще это все описать, сейчас попробую. Во-первых, оказалось, что репаративные системы немногим только отличаются от таковых у кишечной палочки по структуре (хоть и отличаются), но значительно эффективнее в работе. Сравнивать с кишечной палочкой как-то не совсем серьезно, поскольку с реперативными системами и у нее не все ясно, поэтому взяли и сравнили эти системы Deinococcus radiodurans и у близкородственной Thermus thermophilus, которая не устойчива к радиации. И не только эти системы, а вообще на предмет посмотреть, как оно все это эволюционно развивалось.

С грем пополам восстановили облик общего предка устойчивых и не устойчивых к радиации видов. Получилось, что в процессе эволюции какие-то гены терялись, какие-то привносились, причем Deinococcus radiodurans похоже «нахватал» некоторых генов даже из ядерных организмов, например, из растений. Тут может показаться неувязочка со стабильностью к мутациям. D. radiodurans, конечно, генетически «стабильнее» других видов, но при этом он вполне компетентен для захвата чужеродной ДНК, которая, как правило, встраивается в мегаплазмиду, а не в хромосому до выяснения обстоятельств. Именно эта часть бактериального генома наиболее динамично изменялась. Сейчас будет про эволюцию и Дарвина.

Звезды так сложились, что если погадать на картах Таро программах MultiParanoid and DnaSP, то можно узнать, что «basal DNA repair machinery is subject to positive selection in ionizing-radiation-resistant bacteria«. Выражаясь простыми словами: чем больше консервативен ген по структуре во времени и во всех организмах, это означает, что его функция исключительно востребована и любая мутация в нем нежелательна. Он находится под положительной селекцией. Если ген присутствует только в какой-то части особей в популяции и его нуклеотидная последовательность сильно отличается от особи к особи, то его функция на данный момент времени жизни популяции в определенный момент времени не эссенциальна. Он нейтральный.

Таким образом, защита от радиации заключается не только в чудесном марганце, защищающем белки от повреждений, но и в том, что ДНК репаративные гены судя по изменениям пребывали под влиянием позитивной дарвиновской селекции. И не один. Их все разделили на две группы.

Итак, посравнивали-посравнивали и обнаружили такие гены, много, которые разделили на две группы. В первую группу попали гены, которые находятся под позитивной селекцией у радиационно-устойчивых видов и под нейтральной селекцией в неустойчивых. В другую группу попали гены, которые находятся под позитивной селекцией у радиационно-устойчивых видов, а у нейстойчивых вообще отсутствуют за ненадобностью. И подавляющее большинство этих генов именно те, которые обслуживают механизмы репарации ДНК. То есть селекционный прессинг есть, но остается вопрос, откуда он? Самым вероятным объяснением остается перекрывание систем устойчивости к высыханию и радиации. Оба стресса приводят к образованию свободных радикалов, хотя уже показано, что это два различных пути утилизации стрессового сигнала: есть гены, выключение которых приводит к потере устойчивости к высыханию, но сохраняет устойчивость к радиации. Зато выключение отдельных ключевых генов не приводят к большой потере устойчивости к радиакции, а только кумулятивный эффект генетических поломок приводит к более-менее драматическому эффекту.

Я не знаю, насколько это все интересно, но мне кажется, что это все немного проясняет кое-что из таинственной жизниDeinococcus radiodurans . Это хорошо отлаженная машина по устойчивости к свободным радикалам, которая проходит постоянный эволюционный тюнинг как и все мы.

Реклама

Добавить комментарий

Заполните поля или щелкните по значку, чтобы оставить свой комментарий:

Логотип WordPress.com

Для комментария используется ваша учётная запись WordPress.com. Выход / Изменить )

Фотография Twitter

Для комментария используется ваша учётная запись Twitter. Выход / Изменить )

Фотография Facebook

Для комментария используется ваша учётная запись Facebook. Выход / Изменить )

Google+ photo

Для комментария используется ваша учётная запись Google+. Выход / Изменить )

Connecting to %s

%d такие блоггеры, как: