Правда про Л- карнітін

Перш за все стаття стосується тих, хто в погоні за гарною фігурою сподівається на чудо-пігулку. Тому сьогодні буде про L-карнітін. Я спитала у Гуггла і він мені сказав, що вітчизняний ринок насичений карнітіном і пропонується він як дієвий жироспалюючий засіб, а також як «енергетична добавка» при заняттях бодібілдінгом та аеробікою. На числених сайтах можна навіть знайти опис механізму дії та рекомендації по дозуванню. Але що кажуть щодо дієвості карнітіну вчені? Для того, щоб не дати ввести себе в оману, доведеться зануритись в біохімію нашого організму.

Анаболізм — катаболізм.

Жива клітина весь час балансує між полярними процесами життя і смерті та накопичення і розпаду, до того ж перебуває в часових межах розвитку. Підтримання гомеостазу чи не найчарівніший винахід природи і тут задіяні чутливі молекулярні сенсори, які ефективно вловлюють відхилення в той чи інший бік і «переключають» системи на синтез або на спалювання. Одним з таких ефективних сенсорів у живих організмів є спеціальні кінази, які залишаються незмінними під еволюційним тиском і в дріжджах, і в рослинах і у тварин. У тварин вони мають назву AMPK (5’AMP-activated protein kinase). Вони здатні вловлювати енергетичний статус клітини і при збільшенні АМФ, як продукту розпаду енергетичної молекули АТФ, вони активуються і напряму або опосередковано запускають машинерію всього організму для поставки палива в клітину і одночасно виключають енергомісткі процеси запасання жирів. Це стосується активації ензимів для спалювання жирів, включання каскаду генів, які кодують білки, що обслуговують процес енергопродукції, також активуються транспортні системи, що поставляють паливо в енергетичні станції клітини — мітохондрії.

Тепер ми підійшли в притул до того, що є паливом для організму, яке дає нам енергію.

По-перше, це глюкоза, яка в процесі гліколізу розкладається або до пірувату при умові достатнього поступання кисню, або до молочної кислоти при умові кисневого голоду, але в обох випадках на виході маємо  дві енергетичних молекул АТФ. До пірувату ми ще повернемось пізніше. Під час фізичного навантаження спочатку «спалюється» цукор в крові, що посилає сигнал у мозок, що негайно треба ще паливо. Мозок посилає сигнал організму, що цукор «можна брати» з глікогенових запасів у печінці і першим ділом вибираються ці «легкі» енергетичні запаси. Втім, при великих потребах в енергії треба серйозніші джерела.

Цим іншим паливом для продукції АТФ є ліпіди, які відкладені у нас в жировій тканині. На них ми зупинимось докладніше, бо скоро буде про карнітін. При фізичних нагрузках енергія нам потрібна у м»язах,  а жири знаходяться в жировій тканині, причому достатньо законсервовані. Як ми бачили вже раніше, організм вже отримав молекулярний сигнал, що паливо треба поставити в м»язові клітини. Отже, ліпіди у нас відладені у вигляді жирів — тріацилгліцеролів, які під дією активованого ензима ліпази розщеплюються на одну молекулу гліцерола і три молекули жирних кислот. Це називається мобілізацією жирів. Крім того, ліпазу активують деякі гормони, такі як адреналін і глюкагон. Далі доля продуктів розпаду різна. Вони потрапляють в кровоносне русло, гліцерол транспортується в печінку і далі метаболізуються разом з цукрами, а от молекули жирних кислот з кровотоком і активним транспортом поставляються частково в клітини м»язів, де вони якраз і потрібні.

Жирні кислоти хімічно інертні, для того, щоб вони вступили в подальші хімічні перетворення їх потрібно активізувати. За допомогою ензиму тіокінази до молекули жирної кислоти прив»язується так званий коензим А і утворюється енергомістка сполука ацил-коА, яка плаває в клітині, але ще в мітохондрію не потрапила. Для того, щоб потрапити в мітохондрію, ацил-коА подолати подвійну ліпідну мембрану. Не заглиблюючись в причини скажу, що коА разом з ацилом «не пролазить» через мемрану, тому тут в роботу вступає хитрий транспортний механізм. На мембрані мітохондрії є спеціальні ворота, на яких сидить «провідник» карнітін. Він тимчасово чіпляється до ацилу на місце коА, пролазить через з ним через ворота,  всередині мітохондрії є свій коА, якому він віддає цей ацил, а сам  повертається назовні. Ця вся громіздка конструкція називається карнітіновий шаттл. Коли ацил-КоА таким макаром попав в мітохондрію, він вступає в складний цикл бетаоксидації, що призводить до синтезу молекул ацетил-КоА, які вже потім є паливом для цитратного циклу. Цитратний цикл, або його ще називають цикл Кребса, або дихальним циклом, це така велика топка, куди поступає сировина ацетил-КоА і/або піруват і все це в процесі послідовних реакцій в мітохондріях поступово розкладається до води, енергомістких молекул та вуглекислого газу.

Як ми тільки що докладно розглянули,  ацетил-КоА утворюється з жирів, так само зауважу, що він утворюється також з вищезгаданого пірувату, крім того, при великій потребі в топку можуть йти і білки, які розкладаються до амінокислот, які що? Правильно, також перетворюються на ацетил-КоА. Але розклад білків це вже крайня міра для організму.

Карнітін.

Тепер, коли ми вже знаєм, як працює ця вся енергетична машинерія, можемо зосередити свою увагу на карнітіні. Очевидно, що коли організм отримує достатньо поживних речовин іне витрачає їх на фізичні вправи, всі процеси налаштовані на жирозберігання. Карнітін плаває собі в клітині без роботи. І хоч скільки будем його їсти, до спалювання жиру це не призведе. Логічно, що для того, щоб карнітін запрацював, треба як мінімум дати організму сигнал, який би переключив процеси з режиму зберігання в режим спалювання. Можливо більше толку буде, коли ми будем приймати його під час фізичних вправ?

Виявилось, що тут також далеко не все просто. Не дивлячись на те, що карнітін був виділений давно, грунтовно вивчений механізм його дії, але регуляція його синтезу і виведення з організму залишались довго білою плямою. Це привело до появи спекулятивних теорій про те, що карнітін можливо може бути лімітуючим фактором в успішності бетаоксидації жирних кислот. Фармацевтичні компанії не забарились і вихлюпнули на ринок карнітін, як можливий стимулятор метаболізму і біодобавка для спортсменів.  І тільки починаючи з 2000 року назбиралась критична маса дослідженя, які спростовують лімітованість карнітіну для метаболітичних процесів.  Так само, як паливний сенсор АМРК «відчуває» енергетичний дефіцит і включає систему катаболізму, так само чутливо він піклується про достатню кількість всіх складових для цих процесів. З одного боку ми вживаєм достатньо карнітіну з м»ясними продуктами, а як тільки виникає дефіцит, карнітін синтезується з деяких амінокислот самим організмом в нирках і печінці. Рівень карнітіну дуже гомеостатичний, транспорт в потрібні органи активний, а надлишок одразу виводиться нирками. Наприклад в плазмі крові його концентрація 60 мікромоль/ літер, в печінці 900 мікромоль/кг, а в м»язах 40000 мікромоль/кг. За одну годину легких фізичних навантажень ні вміст карнітіну, ні ацил-карнітіновий баланс в м»язах НЕ міняється взагалі. Тільки під час сильних фізичних навантажень при анаеробних умовах спостерігається збільшення рівня ацил-карнітіну в м»язах, що може бути наслідком накопиченням лактату (див. вище) і є наслідком тимчасового порушення метаболітичної рівноваги. А як змінився при цьому рівень карнітіну в плазмі крові, яка мала б поставляти карнітін в м»язи? Клінічні дослідження показують, що ніяк! Таким чином ідея карнітіну як лімітуючого фактору для бетаоксидації жирних кислот себе фактично вичерпала. Є одне дослідження на тваринах, яке показує теоретичну можливість дії карнітіну на прискорення вуглеводного окислення і то, на серцевій тканині, але поки що ніхто не показав релевантності цієї ідеї для здорової людини. Числені клінічніі дослідження зв»язку вживання різних доз карнітіну і фізичних вправ атлетів, нетренованих і тренованих людей, НЕ підтвердили його чарівної дії.

Що робиться з карнітіном, коли він попав в організм у вигляді дорогої пігулки?

Оральне вживання карнітіну біологічно-доступне на 5-15%. Якщо на момент вживання карнітіну організм потреби в ньому не має, то він , поплававши деякий час в плазмі крові повністю виводиться з сечею. Деякі експерти-дієтологи єхидно називають вживання карнітіну продукцією дорогої сечі.

Так що? Зовсім некорисний продукт?

Звичайно ні. Описано цілий рід захворювань, які пов»язані з порушеннями синтезу карнітіну, його транспортом, з його метаболізмом і підтриманням гомеостазу. Це можуть бути і вроджені генетичні поломки, і, як наслідок, поломок в інших ділянках цього злагодженого механізму регуляції. Це і рак, і діабет, і хвороба Альцгеймера, і хвороби нирок, і ще цілий ряд хвороб, які давно і успішно лікують препаратами карнітіну.  Виправданим може бути приймання карнітіну веганцями, адже вони не вживають м»яса — основного джерела карнітіну. Але як однозначно доводять дослідження, для здорової людини, навіть тієї, яка приводить своє тіло в порядок фізичними вправами, додатковий карнітін це лишня трата грошей.

Як побічний наслідок карнітінового уроку має бути висновок, що для того, щоб організм почав спалювати жир, треба дати йому сигнал, що енергії нема: менше їсти, більше фізичних вправ.

Корисні посилання.
Eric P Brass Supplemental carnitine and exercise American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 72, No. 2, 618S-623s, August 2000
Carnitine: The Science Behind a Conditionally Essential Nutrient
Carnitin im Sport: Die Wahrheit